О некоторых аспектах биохимической трансформации отдельных представителей Омега-3 и Омега-6 ПНЖК

Алименко А.Н. РОО «Салюс», Россия, г. Москва.

Ряд видов растительных масел, орехов, морепродуктов и т.д. содержат большие количества альфа–линоленовой кислоты, которая в организме человека может переходить в эйкозапентаеновую кислоту (класс Омега-3 ). Поэтому регулярное и долговременное употребление определённых пищевых продуктов может способствовать восстановлению нормального соотношения между разными классами ПНЖК и снижать риск сердечно–сосудистых заболеваний. Этот вывод подтверждается результатами популяционных исследований, свидетельствующих о значительно меньшей распространённости сердечно–сосудистых заболеваний среди многих народов нашей планеты. Особенно выделяются в этом плане гренландские эскимосы, имеющие самый низкий процент заболеваемости сердечно–сосудистыми заболеваниями и страдающих от атеросклероза.

Возвращаясь к вопросам биохимической трансформации надо учесть тот факт, что переход альфа–линоленовой кислоты в эйкозапентаеновую кислоту зависит от активности особого фермента – Дельта–6–десатуразы (Д-6-Д). В силу генетической недостаточности при целом ряде обменных нарушений и заболеваний, большом количестве экологических факторов, вредных пристрастий, в частности, к алкоголю, табакокурению и т.д. активность этого фермента оказывается сниженной, а иногда и просто отсутствует. Фермент как бы выпадает из процессов и тогда образование эйкозопентаеновой кислоты в организме человека становится весьма проблематичным.

Но это «узкое звено» метаболизма можно преодолеть, вводя в организм сравнительно небольшое количество эйкозопентаеновой кислоты, а так же ряд других биохимически важных ПНЖК, используя при этом биологически активные пищевые добавки.

Следует напомнить, что переход альфа–линоленовой кислоты в эйкозапентаеновую кислоту может быть заменен или даже полностью блокирован в условиях избытка линолевой кислоты (при несбалансированном поступлении подсолнечного или кукурузного масел). Дело в том, что альфа–линоленовая и линолевая кислоты конкурируют за одну и ту же ферментную систему, поскольку большая часть линолевой кислоты переходит в организме в арахидоновую кислоту, и этот процесс так же требует присутствия фермента дельта–6–десатуразы. Оптимальная скорость трансформации альфа–линоленовой кислоты в эйкозапентаеновую может быть достигнута только при условии, если соотношение альфа–линоленовой и линолевой кислот не превышает соотношение 1:4, что лишний раз свидетельствует о важности поддержания определённого соотношения между Омега-3 и омега–6 ПНЖК. Из всего многообразия препаратов ПНЖК только некоторые из них полностью соответствуют изложенным положениям. И именно этим объясняется наш выбор тюленьего жира в качестве ведущего препарата ПНЖК.

Касаясь рассмотрения проблемы биохимических трансформаций ПНЖК в организме человека, конечно же, нельзя не упомянуть о таком важном представителе класса Омега–6, как гамма–линоленовая кислота или ГЛК. Как известно, поступающая в организм линолевая жирная кислота (основная ПНЖК растительных масел) подлежит метаболической трансформации с образованием вторичных ПНЖК, которые уже встраиваются в клеточные мембраны и определяют физико–химические свойства мембран. Однако этот процесс зависит от активности фермента дельта–6–десатуразы, который обеспечивает самую первую реакцию трансформации линолевой кислоты в гамма–линоленовую кислоту. Вместе с тем активность этого фермента оказывается сниженной при таких сопутствующих заболеваниях, как атеросклероз, сахарный диабет, при дефиците магния и цинка.

В виду недостаточной активности фермента Д–6–Д метаболизм линолевой кислоты замедляется, в результате чего в составе клеточных мембран может возрасти процентное содержание неизменной линолевой кислоты по отношению к содержанию арахидоновой, Омега-3 ПНЖК и других жирных кислот.

Такой сдвиг в соотношениях является одной из причин развития инсулино-резистентности клеток, а так же нарушения соотношения основных фракций простагландинов и других эйкозаноидов, что может отрицательно сказаться на системе свёртываемости крови и на сосудистом тонусе.

Тем не менее, и это «узкое место» метаболизма можно преодолеть, вводя в организм биологически активные препараты, содержащие небольшие количества собственно гамма-линоленовой кислоты, в результате чего химическое равновесие смещается в сторону образования продуктов данной реакции, а скорость реакции при этом существенно возрастает. Поэтому в частности, ГЛК хорошо зарекомендовала себя у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Это, в особенности, касается лечения диабетической нейропатии. Данный процесс связан с благоприятными изменениями в жирнокислотном составе клеточных мембран, что не только сопровождается нормализацией нервной проводимости, но и способствует восстановлению чувствительности к инсулину и улучшению местного кровообращения за счет изменения баланса простагландинов и тромбоксанов. И ещё одна важная деталь. Гамма-линоленовая кислота, её молекула имеет цис-конфигурацию, присущую всем биологическим объектам. Цис-форма – это изломанная форма, препятствующая плотной упаковке молекул, поддерживающая наряду со степенью ненасыщенности «текучесть» клеточных мембран, их пластичность, способность выстоять под постоянной «бомбёжкой» токсинов и не впустить их в клетку. ГЛК является предшественником в организме простагландинов 1-го ряда, которые обладают противовоспалительным действием. ГЛК, как и другие полиненасыщенные жирные кислоты, является энергетическим субстратом в процессе внутриклеточного дыхания и входит в состав фосфолипидов мембран животных клеток. При недостатке в пище ГЛК происходит нарушение функционирования биологических мембран и липидного обмена в тканях, что приводит к развитию патологических процессов, в частности, повреждению печени, развитию атеросклероза и проч. И, в заключение, хотелось бы отметить следующее: основные звенья патогенеза основных сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) являются тесно взаимосвязанными. У большинства больных ИНСД имеются клинические признаки атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и, наоборот, у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями очень часто выявляются латентные или клинически выраженные симптомы ИНСД. Эти патологии объединяют такие симптомы, как нарушение толерантности к глюкозе, инсулино-резистентность, гиперинсулинемия и дислипидемия и артериальная гипертензия.

Поэтому применение биохимически значимых биологически активных добавок является патогенетически оправданным действием как в отношении больных с ИНСД, так и у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и, прежде всего, атеросклерозом и артериальной гипертензией. Также весьма важным вопросом является широкая профилактика здоровой части населения, а также диетическое сопровождение хронически больных людей с целью повышения безопасности проводимого лечебного процесса.